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目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠黑质多巴胺(DA)能细胞发生凋亡时,calbindin-D-28k(CB)抗细胞凋亡的作用机制.方法 MPTP连续5天腹腔注射构建中脑黑质DA能细胞损伤的小鼠模型,模型鼠脑黑质致密部立体定位注射携带CB基因的高滴度慢病毒颗粒(CB-HIV-Ⅰ),Western blotting方法检测CB的在体过表达以及鼠脑黑质部位凋亡相关蛋白Bax的表达变化.结果 与空白对照组(control)和黑质定位注射空病毒颗粒组(HIV-Ⅰ)相比,注射CB-HIV-Ⅰ的实验组的黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),而Bax的表达量明显降低(P<0.05).结论 病毒颗粒CB-HIV-Ⅰ携带的CB基因在黑质细胞中获得了高效的表达;凋亡相关蛋白Bax可能参与了CB对黑质DA能神经细胞的保护作用.

作者:高锦;朱园园;刘美英;高殿帅

来源:徐州医学院学报 2009 年 29卷 7期

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作者:
高锦;朱园园;刘美英;高殿帅
来源:
徐州医学院学报 2009 年 29卷 7期
标签:
calbindin-D-28k 细胞凋亡 Bax
目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠黑质多巴胺(DA)能细胞发生凋亡时,calbindin-D-28k(CB)抗细胞凋亡的作用机制.方法 MPTP连续5天腹腔注射构建中脑黑质DA能细胞损伤的小鼠模型,模型鼠脑黑质致密部立体定位注射携带CB基因的高滴度慢病毒颗粒(CB-HIV-Ⅰ),Western blotting方法检测CB的在体过表达以及鼠脑黑质部位凋亡相关蛋白Bax的表达变化.结果 与空白对照组(control)和黑质定位注射空病毒颗粒组(HIV-Ⅰ)相比,注射CB-HIV-Ⅰ的实验组的黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),而Bax的表达量明显降低(P<0.05).结论 病毒颗粒CB-HIV-Ⅰ携带的CB基因在黑质细胞中获得了高效的表达;凋亡相关蛋白Bax可能参与了CB对黑质DA能神经细胞的保护作用.