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目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-Kinase,PI3K)-蛋白激酶B(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog,AKt)-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9(caspase-9)相关蛋白在阿尔茨海默病大鼠海马表达的动态变化.方法 24只SD大鼠随机分为2组:模型组(腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg)和假手术组,焦油紫染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法)检测其海马区细胞形态学变化、神经元凋亡;免疫组织化学染色检测p-PI3K、p-AKt和caspase-9P35的表达水平.结果 和假手术组相比,模型组大鼠海马区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL阳性神经元;p-PI3K和p-AKt的活性明显降低,caspase-9P35的表达明显增加.结论 阿尔茨海默病大鼠存在海马区细胞凋亡及PI3K-AKt-caspase-9信号转导通路的改变.

作者:王暖;耿德勤;黄红莉;周昊;杨秀华

来源:徐州医学院学报 2013 年 33卷 5期

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王暖;耿德勤;黄红莉;周昊;杨秀华
来源:
徐州医学院学报 2013 年 33卷 5期
标签:
D-半乳糖 凋亡 PI3K-AKt-caspase-9信号转导通路 阿尔茨海默病 大鼠 D-galactose apoptosis PI3 K-AKt-caspase-9 signal transduction pathway Alzheimer disease rats
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-Kinase,PI3K)-蛋白激酶B(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog,AKt)-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9(caspase-9)相关蛋白在阿尔茨海默病大鼠海马表达的动态变化.方法 24只SD大鼠随机分为2组:模型组(腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg)和假手术组,焦油紫染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法)检测其海马区细胞形态学变化、神经元凋亡;免疫组织化学染色检测p-PI3K、p-AKt和caspase-9P35的表达水平.结果 和假手术组相比,模型组大鼠海马区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL阳性神经元;p-PI3K和p-AKt的活性明显降低,caspase-9P35的表达明显增加.结论 阿尔茨海默病大鼠存在海马区细胞凋亡及PI3K-AKt-caspase-9信号转导通路的改变.