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目的 研究L-瓜氨酸对大鼠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤肾组织的保护作用机制.方法 18只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)和L-瓜氨酸组(L-Cit组),每组6只.采用夹闭双肾动脉45 min后再灌注制备肾I/R损伤模型.L-Cit组于造模前连续7天灌胃给予L-瓜氨酸600mg/kg.于再灌注3h活体摘取双肾,并行腹主动脉穿刺抽血2ml.检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮,Westem blot 检测肾组织ERKl/2、p38MAPK和Akt的磷酸化表达.结果 与Sham组相比,I/R组大鼠血清肌酐、尿素氮水平升高,肾组织ERKl/2和Akt的磷酸化表达明显降低,p38MAPK的磷酸化表达明显增高;L-Cit组与I/R组相比,ERK1/2和Akt的磷酸化表达明显增高,而p38MAPK的磷酸化表达明显降低,血清尿素氮、肌酐水平明显降低.结论 L-瓜氨酸可能通过激活ERK1/2和Akt信号通路、抑制p38MAPK信号来保护大鼠肾缺血/再灌注损伤.

作者:尹翠;韩东;刘迪;郭小云;缑灵山;刘毅

来源:徐州医学院学报 2013 年 33卷 6期

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尹翠;韩东;刘迪;郭小云;缑灵山;刘毅
来源:
徐州医学院学报 2013 年 33卷 6期
标签:
缺血/再灌注损伤 肾 MAPK Akt p38MAPK L-瓜氨酸 ischemia/reperfusion injury kidney MAPK Akt p38MAPK L-citrulline
目的 研究L-瓜氨酸对大鼠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤肾组织的保护作用机制.方法 18只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)和L-瓜氨酸组(L-Cit组),每组6只.采用夹闭双肾动脉45 min后再灌注制备肾I/R损伤模型.L-Cit组于造模前连续7天灌胃给予L-瓜氨酸600mg/kg.于再灌注3h活体摘取双肾,并行腹主动脉穿刺抽血2ml.检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮,Westem blot 检测肾组织ERKl/2、p38MAPK和Akt的磷酸化表达.结果 与Sham组相比,I/R组大鼠血清肌酐、尿素氮水平升高,肾组织ERKl/2和Akt的磷酸化表达明显降低,p38MAPK的磷酸化表达明显增高;L-Cit组与I/R组相比,ERK1/2和Akt的磷酸化表达明显增高,而p38MAPK的磷酸化表达明显降低,血清尿素氮、肌酐水平明显降低.结论 L-瓜氨酸可能通过激活ERK1/2和Akt信号通路、抑制p38MAPK信号来保护大鼠肾缺血/再灌注损伤.