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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤的神经保护作用及可能机制.方法 体外培养胎鼠大脑皮质神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、EGCG组、EGCG预处理组(EGCG+凝血酶).EGCG预处理组用1、5、10、25 μmol/L EGCG孵育原代皮质神经元24 h后,予1×105U/L凝血酶处理24 h.监测各组乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并用流式细胞技术评估各组神经元损伤.采用Western blot法检测各组磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(capase-3)的表达.结果 与对照组比较,凝血酶组LDH的释放率增加,神经元凋亡率增加,p-JNK的激活和caspase-3的表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).与凝血酶组比较,EGCG预处理组的LDH释放率减少,神经元凋亡率减少,p-JNK的激活和capase-3的表达减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 EGCG可减轻凝血酶诱导的神经元损伤,其神经保护机制可能与其抑制p-JNK的激活和caspase-3的表达有关.

作者:杨威;陈浩;董丽果;王小鹏;周苏;鲍磊

来源:徐州医学院学报 2017 年 37卷 8期

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作者:
杨威;陈浩;董丽果;王小鹏;周苏;鲍磊
来源:
徐州医学院学报 2017 年 37卷 8期
标签:
EGCG 脑出血 凝血酶 JNK caspase-3 epigallocatechin-3-gallate cerebral hemorrhage thrombin JNK caspase-3
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤的神经保护作用及可能机制.方法 体外培养胎鼠大脑皮质神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、EGCG组、EGCG预处理组(EGCG+凝血酶).EGCG预处理组用1、5、10、25 μmol/L EGCG孵育原代皮质神经元24 h后,予1×105U/L凝血酶处理24 h.监测各组乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并用流式细胞技术评估各组神经元损伤.采用Western blot法检测各组磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(capase-3)的表达.结果 与对照组比较,凝血酶组LDH的释放率增加,神经元凋亡率增加,p-JNK的激活和caspase-3的表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).与凝血酶组比较,EGCG预处理组的LDH释放率减少,神经元凋亡率减少,p-JNK的激活和capase-3的表达减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 EGCG可减轻凝血酶诱导的神经元损伤,其神经保护机制可能与其抑制p-JNK的激活和caspase-3的表达有关.