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目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠胃缺血/再灌注损伤的保护作用机制.方法 成年大鼠随机分为假手术组、胃缺血/再灌注组以及硫酸氢化钠(NaHS,外源性H2S供体)处理组,采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h的方法 建立大鼠胃缺血/再灌注损伤模型,并测定胃黏膜损伤面积.Western blotting测定胃黏膜细胞中Bcl - 2、Bax以及caspase-3的表达.结果 给予NaHS预处理明显减少胃缺血/再灌注引起的胃黏膜损伤面积(P<0. 05).与胃缺血/再灌注组相比,NaHS组Bcl-2以及caspase-3的表达显著下降(P<0. 05).结论 NaHS能明显减轻胃缺血/再灌注损伤,外源性H2S可能通过抑制胃黏膜细胞凋亡通路,发挥保护胃黏膜的作用.

作者:崔洁;石玥;邹吉贺;刘磊;乔伟丽;闰长栋

来源:徐州医科大学学报 2018 年 38卷 2期

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作者:
崔洁;石玥;邹吉贺;刘磊;乔伟丽;闰长栋
来源:
徐州医科大学学报 2018 年 38卷 2期
标签:
硫化氢 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 胃黏膜细胞 hydrogen sulfide ischemia/reperfusion injury cellular apoptosis gastric mucosal cells
目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠胃缺血/再灌注损伤的保护作用机制.方法 成年大鼠随机分为假手术组、胃缺血/再灌注组以及硫酸氢化钠(NaHS,外源性H2S供体)处理组,采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h的方法 建立大鼠胃缺血/再灌注损伤模型,并测定胃黏膜损伤面积.Western blotting测定胃黏膜细胞中Bcl - 2、Bax以及caspase-3的表达.结果 给予NaHS预处理明显减少胃缺血/再灌注引起的胃黏膜损伤面积(P<0. 05).与胃缺血/再灌注组相比,NaHS组Bcl-2以及caspase-3的表达显著下降(P<0. 05).结论 NaHS能明显减轻胃缺血/再灌注损伤,外源性H2S可能通过抑制胃黏膜细胞凋亡通路,发挥保护胃黏膜的作用.