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目的:观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨其保护作用的机制.方法:采用在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min iv冠脑益嗪,观察在心肌缺血/再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+、游离脂肪酸(FFA)及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果:冠脑益嗪能显著降低缺血/再灌注损伤引起的室性心律失常发生率,缩短持续时间;升高SOD活性,减少MDA生成;减少Ca2+在心肌组织内的聚积;亦能明显降低心肌CK、LDH和FFA的释放.结论:冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关.

作者:郭群;张作明;陈水英;姚秀娟

来源:心脏杂志 2002 年 14卷 1期

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作者:
郭群;张作明;陈水英;姚秀娟
来源:
心脏杂志 2002 年 14卷 1期
标签:
心肌再灌注损伤 冠脑益嗪 超氧化物歧化酶 丙二醛 钙 心律失常
目的:观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨其保护作用的机制.方法:采用在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min iv冠脑益嗪,观察在心肌缺血/再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+、游离脂肪酸(FFA)及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果:冠脑益嗪能显著降低缺血/再灌注损伤引起的室性心律失常发生率,缩短持续时间;升高SOD活性,减少MDA生成;减少Ca2+在心肌组织内的聚积;亦能明显降低心肌CK、LDH和FFA的释放.结论:冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关.