目的:研究急性心肌梗死(AMI)心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流性钾电流(IK1)的变化.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录比较AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞Ito和IK1的变化.结果:心梗组Ito明显下降,I-V曲线明显下移.指令电位为+60 mV时,Ito在心梗组为1.08±0.24 nA(n=12),与对照组(2.09±0.39 nA,n=16)相比,显著下降,P<0.01;心梗组IK1与对照组比较,明显下降,特别在超极化时.指令电位为-120 mV时,心梗组IK1为3.01±0.49 nA(n=11),对照组为4.12±0.51 nA(n=10,P<0.05).结论:AMI可引起心室肌细胞Ito和IK1的下降,从而导致动作电位平台期延长、复极异常,这可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因.
作者:丁超;何振山;齐书英;崔俊玉;石巧;杨丽;胡丽叶
来源:心脏杂志 2003 年 15卷 1期