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目的:以自发性高血压大鼠 (SHR) 为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚(LVH)的改善及其可能机制.方法:20周龄雄性SHR 20只,随机分为卡托普利干预组(Cap组)和对照组(Con组),每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量(LVW/BW)及左心室组织c-myc基因的表达.结果:卡托普利 (100 mg*kg-1*d-1) 可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持 (P<0.01);Cap组LVW/BW显著低于Con组(3.42±0.21 mg/g vs 3.96±0.18 mg/g,P<0.01),c-myc表达亦显著低于Con组(0.74±0.16 A vs 1.24±0.21 A,P<0.01).结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c-myc表达可能是其作用机制之一.

作者:段宗明;魏瑾;牛小麟

来源:心脏杂志 2005 年 17卷 1期

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作者:
段宗明;魏瑾;牛小麟
来源:
心脏杂志 2005 年 17卷 1期
标签:
卡托普利 自发性高血压大鼠 左心室肥厚 原癌基因 c-myc
目的:以自发性高血压大鼠 (SHR) 为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚(LVH)的改善及其可能机制.方法:20周龄雄性SHR 20只,随机分为卡托普利干预组(Cap组)和对照组(Con组),每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量(LVW/BW)及左心室组织c-myc基因的表达.结果:卡托普利 (100 mg*kg-1*d-1) 可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持 (P<0.01);Cap组LVW/BW显著低于Con组(3.42±0.21 mg/g vs 3.96±0.18 mg/g,P<0.01),c-myc表达亦显著低于Con组(0.74±0.16 A vs 1.24±0.21 A,P<0.01).结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c-myc表达可能是其作用机制之一.