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目的:探讨大豆异黄酮抑制BCaP-37乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法:选择二羟异黄酮、三羟异黄酮处理BCaP-37细胞,采用生长曲线3H-TdR掺入试验及流式细胞分析等实验方法,观察大豆异黄酮对乳腺癌细胞BCaP-37增殖的抑制作用,同时用转化生长因子(TGP)β拮抗试验、Western blot分析,检测TGF β1、TGF β2及受体的表达变化情况.结果:(1~9)×10-5mol/L三羟异黄酮作用3~4 d可抑制BCaP-37细胞增殖,细胞受阻于G1期,且BCaP-37细胞的TGF β1、TGF β2及受体表达呈时间剂量依赖性增加.而二羟异黄酮处理组不明显.结论:三羟异黄酮抑制BCaP-37细胞增殖能力强于二羟异黄酮,三羟异黄酮可能通过诱导TGF-β和TGF-β受体表达的增加而抑制人乳腺癌细胞BCaP-37增殖.

作者:杨镇洲;糜漫天;朱俊东;张乾勇;周东明;郎海滨

来源:营养学报 2001 年 23卷 1期

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作者:
杨镇洲;糜漫天;朱俊东;张乾勇;周东明;郎海滨
来源:
营养学报 2001 年 23卷 1期
标签:
大豆异黄酮 乳腺癌 转化生长因子β 细胞增殖
目的:探讨大豆异黄酮抑制BCaP-37乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法:选择二羟异黄酮、三羟异黄酮处理BCaP-37细胞,采用生长曲线3H-TdR掺入试验及流式细胞分析等实验方法,观察大豆异黄酮对乳腺癌细胞BCaP-37增殖的抑制作用,同时用转化生长因子(TGP)β拮抗试验、Western blot分析,检测TGF β1、TGF β2及受体的表达变化情况.结果:(1~9)×10-5mol/L三羟异黄酮作用3~4 d可抑制BCaP-37细胞增殖,细胞受阻于G1期,且BCaP-37细胞的TGF β1、TGF β2及受体表达呈时间剂量依赖性增加.而二羟异黄酮处理组不明显.结论:三羟异黄酮抑制BCaP-37细胞增殖能力强于二羟异黄酮,三羟异黄酮可能通过诱导TGF-β和TGF-β受体表达的增加而抑制人乳腺癌细胞BCaP-37增殖.