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目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及其机制. 方法 不同浓度DHA处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞,并选取一定浓度DHA加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)拮抗剂GW-9662处理脂肪细胞,实时荧光定量PCR分析处理前后脂联素基因和PPARγ mRNA表达水平的差异.结果 与对照组相比,当DHA浓度为50、100 mol/L时,脂联素表达水平分别增加71.89%、106.23%(P<0.05),随着浓度的增加脂联素表达降低,当DHA浓度达到400 μmol/L时,脂联素表达水平最低(P<0.05).当DHA浓度为100 μmol/L时,脂肪细胞PPARγ mRNA表达增加70.24% (P<0.05).与对照组相比,DHA中加GW-9662处理组脂联素和PPARγ mRNA表达水平分别降低97.32%、90.90% (P<0.05). 结论 在一定浓度范围内,DHA对脂联素表达的影响呈剂量依赖关系,推测DHA可能是通过PPARγ途径调控脂肪细胞的脂联素表达.

作者:张奕;林杰义;罗玮;黄少明;毛丽梅

来源:营养学报 2012 年 34卷 2期

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作者:
张奕;林杰义;罗玮;黄少明;毛丽梅
来源:
营养学报 2012 年 34卷 2期
标签:
二十二碳六烯酸 脂联素 3T3-L1脂肪细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及其机制. 方法 不同浓度DHA处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞,并选取一定浓度DHA加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)拮抗剂GW-9662处理脂肪细胞,实时荧光定量PCR分析处理前后脂联素基因和PPARγ mRNA表达水平的差异.结果 与对照组相比,当DHA浓度为50、100 mol/L时,脂联素表达水平分别增加71.89%、106.23%(P<0.05),随着浓度的增加脂联素表达降低,当DHA浓度达到400 μmol/L时,脂联素表达水平最低(P<0.05).当DHA浓度为100 μmol/L时,脂肪细胞PPARγ mRNA表达增加70.24% (P<0.05).与对照组相比,DHA中加GW-9662处理组脂联素和PPARγ mRNA表达水平分别降低97.32%、90.90% (P<0.05). 结论 在一定浓度范围内,DHA对脂联素表达的影响呈剂量依赖关系,推测DHA可能是通过PPARγ途径调控脂肪细胞的脂联素表达.