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目的 研究叶黄素对人肝癌细胞的抑制作用并探讨其可能机制.方法 以HepG2人肝癌细胞株和L02正常人肝细胞株为研究对象,设叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 μmol/L)和溶剂对照组.常规细胞培养后进行细胞计数、MTT法测定细胞存活率、DCFH-DA法测定ROS活性、HPLC法测定ATP含量、RT-PCR测定Bax mRNA及p53mRNA表达水平.结果 HepG2细胞经叶黄素干预处理后,低、中、高剂量组的细胞存活率显著降低(P<0.05),并且随干预时间的增加而持续降低,ROS水平和ATP含量显著降低(P<0.05);高剂量组的Bax mRNA表达和中、高剂量组的p53 mRNA表达显著增加(P<0.05).而L02细胞经叶黄素干预处理后,细胞存活率和ATP含量均无显著性变化.结论 叶黄素能抑制人肝癌细胞的生长,其机制可能与叶黄素清除细胞内ROS、抑制肝癌细胞ATP生成及上调凋亡基因Bax和p53 mRNA的表达有关.

作者:王若仲;沈新南;施冬云;刘珊林

来源:营养学报 2012 年 34卷 4期

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作者:
王若仲;沈新南;施冬云;刘珊林
来源:
营养学报 2012 年 34卷 4期
标签:
叶黄素 肝癌细胞 能量 细胞凋亡 Bax p53
目的 研究叶黄素对人肝癌细胞的抑制作用并探讨其可能机制.方法 以HepG2人肝癌细胞株和L02正常人肝细胞株为研究对象,设叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 μmol/L)和溶剂对照组.常规细胞培养后进行细胞计数、MTT法测定细胞存活率、DCFH-DA法测定ROS活性、HPLC法测定ATP含量、RT-PCR测定Bax mRNA及p53mRNA表达水平.结果 HepG2细胞经叶黄素干预处理后,低、中、高剂量组的细胞存活率显著降低(P<0.05),并且随干预时间的增加而持续降低,ROS水平和ATP含量显著降低(P<0.05);高剂量组的Bax mRNA表达和中、高剂量组的p53 mRNA表达显著增加(P<0.05).而L02细胞经叶黄素干预处理后,细胞存活率和ATP含量均无显著性变化.结论 叶黄素能抑制人肝癌细胞的生长,其机制可能与叶黄素清除细胞内ROS、抑制肝癌细胞ATP生成及上调凋亡基因Bax和p53 mRNA的表达有关.