目的：探讨锌对海马神经细胞MEK/ERK通路的调控机制。方法将原代培养乳鼠海马神经细胞分为3组。(1)对照组（Control组）：不加任何处理因素。(2)四吡啶甲基乙二胺[N, N, N', N'-tetrakis(2-pyridylmethyl) ethylenediamine，TPEN]干预组（TPEN组）：2μmol/L TPEN处理海马神经细胞24h，以诱导海马神经细胞缺锌。(3) TPEN＋5μmol/L Zn组：同时加入终浓度为2μmol/L TPEN及5μmol/L的ZnSO4。采用Western-Blot法检测pMEK, perk, Total-MEK、Total-ERK蛋白表达；免疫荧光法检测细胞内[Ca2+]i浓度；分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果(1)与对照组比较，TPEN组海马神经细胞上清液中LDH活性明显升高(P<0.05)；加入5μmol/L Zn后LDH活性显著降低(P<0.05)。(2)与对照组比较，TPEN组pMEK及pERK蛋白表达均明显下降(P<0.05)；5μmol/L Zn可明显抑制TPEN诱导的海马神经细胞pMEK及pERK蛋白表达的降低(P<0.05)。(3)与对照组比较，TPEN组细胞内[Ca2+]i浓度及ROS水平明显升高(P<0.05)；5μmol/L Zn能明显抑制细胞内[Ca2+]i及ROS水平的升高(P<0.05)。结论缺锌可下调海马神经细胞MEK/ERK信号通路，其作用机制可能与细胞内[Ca2+]i及ROS的调控有关。[营养学报，2016，38（4）：366－370]

作者：庞伟；和聪聪；卢豪；刘伟；王紫玉；蒋与刚

来源：营养学报 2016 年 38卷 4期