目的 探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor 0,PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生发展过程中的作用与机制.方法 选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(KO)小鼠各10只,各自分为对照组和实验组.对照组小鼠食饲普通饲料(WT-Con/KO-Con),实验组小鼠食饲40％脂肪供能饲料(High-fat diet,HFD)(WT-HFD/KO-HFD),连续干预3月.实验结束前3d对各组小鼠进行口服葡萄糖耐量试验;所有小鼠收集血清后处死,取附睾脂肪组织.检测血清中TC和TG的含量,分析脂肪组织的病理学变化以及炎症基因表达.结果 KO-HFD组小鼠体质量增加明显,且发生糖耐量损害,其血清TC和TG显著高于KO-Con组;且脂肪细胞体积明显大于KO-Con组,炎症基因mRNA的表达明显增加,且STAT3通路被激活;在WT两组小鼠中各指标均无明显差别.结论 小鼠PPARα可对抗HFD诱导MS的发生与发展,该作用与STAT3炎症通路密切相关.
作者：华慧英；徐港铭；林韩特；代曼云；汤治元；杨菊林
来源：营养学报 2019 年 41卷 1期
