铁死亡(ferroptosis)是一种细胞膜中铁依赖性脂质过氧化物致死性积累的调节细胞的死亡方式,与其他新型细胞死亡方式如细胞自噬、细胞焦亡、细胞凋亡及细胞坏死不同.细胞内铁代谢异常和脂质过氧化是两个不可或缺的标志性过程.亚铁通过fenton反应提供自由电子,与细胞膜中的多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)相互作用,产生脂质氢过氧化物(LOOH),这一过程称为脂质过氧化,如果抗氧化系统失调,会导致这些LOOH过度积累有缺陷,引发细胞铁死亡.酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetases 4,ACSL4)是长链脂酰辅酶A(acyl-coenzyme A,A-CoA)合成酶家族(long-chain acyl-Co A synthetase,ACSL)的一员,是铁死亡过程中很关键的一个基因,在体内被催化后合成脂酰CoA,从而完成脂肪酸分解代谢的第1步反应.随着铁死亡的深入研究,ACSL4的研究也逐渐深入,尤其在心血管疾病中也受到越来越多的学者关注.本研究主要对ACSL4的结构及其介导铁死亡参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、心肌梗死(myocardial infarction)、心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion in-jury,MIRI)以及心力衰竭(heart failure,HF)的作用机制作一综述.
作者：刘燕
来源：右江民族医学院学报 2023 年 45卷 4期
