几乎所有视神经病变的最后通路均为视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGG)的凋亡.视神经损伤后RGC的凋亡滞后,且在相当长的时间内仍有RGC幸存,说明损伤后RGC凋亡并没有立即启动,可能有其他抵抗因子在发挥作用.因此,研究RGC幸存机制并最终找到视神经保护治疗的新方法具有重要意义.当前,轴突损伤后视神经保护治疗仍以预防RGC凋亡为主,对RGC保护的介绍很少涉及内源性机制,本文主要就内源性RGC的保护机制和一些对视神经有保护作用的内源性因子进行综述.[眼科新进展2009;29(6):468-471]
作者:付霞;刘金华
来源:眼科新进展 2009 年 29卷 6期