目的 建立一种新型的青光眼小鼠模型,为青光眼发病机理和治疗的研究打下基础.方法 成年C57BL/6J小鼠107只随机分为5组:A组接受15 μm聚苯乙烯微球前房注射(n=28)；B组接受10μm微球注射(n=44)；C组分别于0d及23 d接受2次10 μm微球注射(n=15)；D组为对照组,接受PBS前房注射(n=10)；E组为空白对照(n=10)；所有鼠右眼注射.注射后每2d用TonoLab眼压计测量眼压1次以监测眼压变化.在眼压持续升高14 d、28 d或56 d时,采用电镜、荧光金逆行标染以及免疫组织化学的方法对视网膜神经节细胞和轴突变性的情况进行定量评估并比较；同时在眼压升高14 d、28 d时,用双重标染的方法对比荧光金及β-Ⅲ-tubulin免疫标染视网膜神经节细胞的结果有无差异.结果监测双眼眼压,D组小鼠在实验期间眼压值稳定,为(10.3±1.6)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),与E组(10.0±1.5)mmHg相比差异无统计学意义；87只接受微球前房注射的小鼠眼有81只较对照眼升高.A组注射15 μm微球后可以诱导眼压上升约14 d,峰值为(21.8 ±2.1)mmHg.单次注射10μm直径微球可以诱导眼压上升28 d,峰值达到(24.4±6.2) mmHg；在23 d时进行第2次注射,高眼压状态可以维持到56 d.B组14 d、28 d及C组首次注射后56 d,与对侧眼视神经截面相比,轴突丢失率分别为(22.4±2.1)％、(28
作者：魏欣；陈晓明；佘春燕；李妮；霍朝奎；刘旭阳
来源：眼科新进展 2013 年 33卷 3期
