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目的 探讨黄体酮对外伤引起的视网膜及视神经损伤后再生的作用及机制.方法 80只大鼠随机分为正常组(不作任何处理)、假损伤组(只暴露视神经,不夹伤)、损伤1组(行视神经不完全损伤处理,伤后即刻给予腹腔注射生理盐水)、损伤2组(行视神经不完全损伤处理,伤后1h给予腹腔注射黄体酮注射液).分别于损伤后1d、3d、7d、14 d将各组5只大鼠右眼球摘除,取视网膜组织,HE染色光学显微镜观察视网膜形态学变化,免疫组织化学染色观察视网膜组织中谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)及活化P38-MAPK(p-p38)的表达变化.结果 经黄体酮治疗的损伤2组各个时间点大鼠视网膜细胞核排列整齐,稀疏程度及空泡化较轻,视网膜形态改变轻微.免疫组织化学染色检测损伤1组视网膜GLT-1在损伤后1d、3d、7d、14 d表达的平均光密度值分别为0.368±0.033、0.151±0.027、0.106±0.031和0.076±0.020,损伤2组分别为0.461 ±0.011、0.231±0.021、0.132±0.022和0.103±0.013,各时间点损伤2组较损伤1组均有所增加,差异均有统计学意义(均为P <0.05).损伤1组视网膜p-p38在损伤后1d、3d、7d表达的平均光密度值分别为0.459±0.029、0.324±0.023和0.201±0.024,损伤2组分别为0.339±0.019、0.245±0.014和0.154±0.032,各时间点损伤2组

作者:白瑜;陈乾;安国禹;赵平

来源:眼科新进展 2015 年 35卷 10期

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白瑜;陈乾;安国禹;赵平
来源:
眼科新进展 2015 年 35卷 10期
标签:
视神经损伤 视网膜神经节细胞 黄体酮 谷氨酸转运体-1 活化p38-MAPK optical nerve injury retinal ganglion cell progesterone glutamate transporter-1 activated p38-MAPK
目的 探讨黄体酮对外伤引起的视网膜及视神经损伤后再生的作用及机制.方法 80只大鼠随机分为正常组(不作任何处理)、假损伤组(只暴露视神经,不夹伤)、损伤1组(行视神经不完全损伤处理,伤后即刻给予腹腔注射生理盐水)、损伤2组(行视神经不完全损伤处理,伤后1h给予腹腔注射黄体酮注射液).分别于损伤后1d、3d、7d、14 d将各组5只大鼠右眼球摘除,取视网膜组织,HE染色光学显微镜观察视网膜形态学变化,免疫组织化学染色观察视网膜组织中谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)及活化P38-MAPK(p-p38)的表达变化.结果 经黄体酮治疗的损伤2组各个时间点大鼠视网膜细胞核排列整齐,稀疏程度及空泡化较轻,视网膜形态改变轻微.免疫组织化学染色检测损伤1组视网膜GLT-1在损伤后1d、3d、7d、14 d表达的平均光密度值分别为0.368±0.033、0.151±0.027、0.106±0.031和0.076±0.020,损伤2组分别为0.461 ±0.011、0.231±0.021、0.132±0.022和0.103±0.013,各时间点损伤2组较损伤1组均有所增加,差异均有统计学意义(均为P <0.05).损伤1组视网膜p-p38在损伤后1d、3d、7d表达的平均光密度值分别为0.459±0.029、0.324±0.023和0.201±0.024,损伤2组分别为0.339±0.019、0.245±0.014和0.154±0.032,各时间点损伤2组