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目的 探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用及其机制.方法 应用大鼠视神经眶内段切断模型,荧光金逆行标记存活RGC;腹腔注射依托咪酯或玻璃体内注射蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂G(o)6976干预,应用PepTag非同位素PKC检测试剂盒检测视网膜PKC活性,应用免疫印迹法分析视网膜核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平.结果 依托咪酯显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),而且显著降低视网膜PKC活性和NF-κB水平(均为P<O.05).G(o)6976同样显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),联合应用依托咪酯和G(o)6976,其存活RGC数量与单纯应用依托咪酯差异无统计学意义(P>0.05);G(o)6976显著降低视网膜NF-κB水平(P<0.05).结论 依托咪酯可显著增加大鼠视神经损伤后RGC存活数量,其机制可能与抑制PKC/NF-κB信号通路有关.

作者:徐召溪;胡军民;徐国政;马廉亭

来源:眼科新进展 2015 年 35卷 12期

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作者:
徐召溪;胡军民;徐国政;马廉亭
来源:
眼科新进展 2015 年 35卷 12期
标签:
视网膜神经节细胞 视神经 蛋白激酶C 核转录因子-κB 依托咪酯 大鼠 retinal ganglion cell optic nerve protein kinase C nuclear factor kappa B etomidate rat
目的 探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用及其机制.方法 应用大鼠视神经眶内段切断模型,荧光金逆行标记存活RGC;腹腔注射依托咪酯或玻璃体内注射蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂G(o)6976干预,应用PepTag非同位素PKC检测试剂盒检测视网膜PKC活性,应用免疫印迹法分析视网膜核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平.结果 依托咪酯显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),而且显著降低视网膜PKC活性和NF-κB水平(均为P<O.05).G(o)6976同样显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),联合应用依托咪酯和G(o)6976,其存活RGC数量与单纯应用依托咪酯差异无统计学意义(P>0.05);G(o)6976显著降低视网膜NF-κB水平(P<0.05).结论 依托咪酯可显著增加大鼠视神经损伤后RGC存活数量,其机制可能与抑制PKC/NF-κB信号通路有关.