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目的 检测组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TKLK)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intracellular adhension molecul-1,sICAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中的变化,观察TKLK在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)中VEGF和ICAM-1表达的影响.方法 收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期标准将患者分为糖尿病无DR组(DM组)、非增生性DR组(NPDR组)和增生性DR组(PDR组),收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组20例.ELISA法检测血清中TKLK、VEGF和sICAM-1的水平.体外HRMECs分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组TKLK处理后,检测细胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表达.结果 DM、NPDR和PDR组患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平明显高于对照组,4组总体差异有统计学意义(F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F =26.169,P=0.001);PDR患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平显著高于DM和NPDR组(均为P<0.001).TKLK与VEGF(r=0.623,P<0.01)和sICAM-1水平(r =0.598,P<0.01)均呈正相关.10 μg·mL-1rhTKLK可显著抑制低氧诱导的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表达,并可

作者:赵吉飞;杜建英;刘彦章;侯力华

来源:眼科新进展 2016 年 36卷 9期

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赵吉飞;杜建英;刘彦章;侯力华
来源:
眼科新进展 2016 年 36卷 9期
标签:
糖尿病视网膜病变 组织激肽释放酶 血管生成 血管内皮细胞生长因子 细胞间黏附分子-1 diabetic retinopathy tissue kallikrein angiogenesis vascular endothelial growth factor intracellular adhension molecul-1
目的 检测组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TKLK)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intracellular adhension molecul-1,sICAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中的变化,观察TKLK在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)中VEGF和ICAM-1表达的影响.方法 收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期标准将患者分为糖尿病无DR组(DM组)、非增生性DR组(NPDR组)和增生性DR组(PDR组),收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组20例.ELISA法检测血清中TKLK、VEGF和sICAM-1的水平.体外HRMECs分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组TKLK处理后,检测细胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表达.结果 DM、NPDR和PDR组患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平明显高于对照组,4组总体差异有统计学意义(F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F =26.169,P=0.001);PDR患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平显著高于DM和NPDR组(均为P<0.001).TKLK与VEGF(r=0.623,P<0.01)和sICAM-1水平(r =0.598,P<0.01)均呈正相关.10 μg·mL-1rhTKLK可显著抑制低氧诱导的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表达,并可