目的 探讨川芎嗪对H2O2诱导的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)氧化损伤的抑制作用及其机制.方法 在DMEM培养基中培养RGC-5细胞.将细胞分成5组:正常对照组:不做任何处理;阴性对照组:用20 g· L-1川芎嗪孵育24 h;氧化损伤组:用100 μmol·L-1的H2O2孵育24 h;川芎嗪低浓度组:用20 g·L-1川芎嗪孵育24 h后加入100 μmol·L-1的H2O2孵育12 h;川芎嗪高浓度组:用40g·L-1川芎嗪孵育24 h后加入100 μmol·L-1的H2O2孵育12 h.通过MTT法测定细胞增殖情况,荧光标记法检测RGC-5细胞内活性氧含量,Hoechst-PI染色观察细胞凋亡情况,使用721D分光光度计测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 MTT法测定结果显示,氧化损伤组RGC-5细胞活性明显下降(24.67％±2.90％),与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).与氧化损伤组比较,川芎嗪低、高浓度组RGC-5细胞活性分别提高到51.33％±4.35％和60.00％±3.65％,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).荧光标记法显示,氧化损伤组DCF荧光信号明显增强,不同浓度川芎嗪干预后,荧光信号强度逐渐减弱.Hoechst-PI染色显示,氧化损伤组凋亡细胞数增多,甚至出现

作者：孙旋；冯卓蕾；陈娜

来源：眼科新进展 2019 年 39卷 6期