目的 探究雌二醇(estradiol,E2)对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞(HLE-B3细胞)氧化损伤的保护作用及抗凋亡机制.方法 不同浓度H2O2作用于HLE-B3细胞,探索最佳浓度.将HLE-B3细胞随机分成5组:空白对照组,模型组(100μmol·L-1 H2 O2),低、中、高浓度E2组(100μmol·L-1 H2 O2+0.01μmol·L-1、0.10μmol·L-1、1.00μmol·L-1 E2),观察各组细胞形态变化.采用CCK-8和流式细胞学检测细胞的增殖与凋亡,观察不同浓度的E2对HLE-B3细胞的影响.RT-qPCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)mRNA、P53 mRNA表达.Western blot检测SIRT1、肿瘤抑制蛋白P53、乙酰化P53(acetylate P53,Ac-P53)蛋白表达,免疫荧光化学检测SIRT1定位及荧光强度.结果 100μmol·L-1H2O2为诱导HLE-B3细胞氧化应激的最佳浓度.CCK-8检测结果显示:低、中、高浓度E2组的细胞增殖率均高于模型组(均为P<0.05).流式细胞学检测结果显示:模型组细胞凋亡率均高于其他各组,两两比较:空白对照组<高浓度E2组<中浓度E2组<低浓度E2组<模型组(均为P<0.05).RT-qPCR及Western blot检测结果表明:SIRT1表达随着E2浓度的升高而增加,高浓度E2组>中浓度E2组>低浓度E2组>模型组>空白对照组(均为P<0.05).Ac-P53在空白对照组表达与高浓度E2组差异无

作者：潘家钰；康刚劲；徐曼华；彭正虹；申苑莎

来源：眼科新进展 2020 年 40卷 5期