目的 研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制.方法 将RGC-5细胞分为对照组、H2 O2组、阿克替苷+H2 O2组(1μmol·L-1、10μmol·L-1、30μmol·L-1阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H2 O2组选择阿克替苷30μmol·L-1作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达.机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L-1阿克替苷单独预处理后与200μmol·L-1 H2 O2共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力.结果 与对照组相比,H2 O2组中细胞活力明显降低(P<0.01).与H2O2组相比,阿克替苷+H2O2组中10μmol·L-1、30μmol·L-1阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01).与对照组相比,H2 O2组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05).与H2O2组相比,阿克替苷+H2O2组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相

作者：李晓勇；孟凡颖；白赫南

来源：眼科新进展 2022 年 42卷 9期