目的探讨鼠实验性急慢性高眼压的视网膜组织损伤机制. 方法应用前房内连续灌注生理盐水的方法制成急性高眼压鼠模型.实验后第1、2、4、5、7和10 d观察视网膜反应.巩膜表浅静脉烧灼法制成慢性高眼压模型,分别于实验后1和2个月观察视网膜损害情况.用TUNEL技术和半胱胺酸天冬胺酸酶免疫组化研究法以证实视网膜细胞的凋亡机制,NADPH辅酶反应识别一氧化氮诱导的细胞. 结果急性高眼压模型的免疫组化研究证实节细胞凋亡是早期的细胞死亡,而在对照组一氧化氮合成酶在视网膜组织并不表现明显的活性.慢性高眼压模型实验提示一氧化氮合成酶活性增加,表明一氧化氮具有神经保护作用而并非仅存有细胞毒性作用.TUNEL和半胱胺酸天冬胺酸酶研究表明,凋亡开始于慢性高眼压的不同阶段. 结论了解高眼压所致的视网膜损害的机制为研究在细胞变性过程中某些物质对凋亡、一氧化氮合成酶和突触传递的影响,尤其是对研究青光眼节细胞死亡的机制提供了基础.
来源：眼科研究 2003 年 21卷 4期
