背景 诱导细胞间隙连接蛋白(Cx)基因在瘤细胞中过表达是全反式维甲酸(ATRA)抑制肿瘤细胞生长的重要机制.我们先前的研究已证实,ATRA抑制视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、分化作用的机制与诱导Cx43过表达有关,但药物作用位点及其对在体肿瘤组织生长的影响尚未明确. 目的研究ATRA对RB细胞中Cx43基因及其蛋白表达的影响,探讨其作用机制. 方法 用无水乙醇将ATRA溶解并配制成浓度为1×10-2 mol/L的溶液,使用前再用细胞培养液配制成不同浓度ATRA液.用含体积分数10％热灭活胎牛血清(FBS)的RPMI-1640培养液常规培养人RB细胞株HXO-RB44,将1×10-5、1×10-6和1×10-2mol/L的ATRA分别加至培养基中,分别于添加后2、4、6d采集细胞,分别采用Western blot法和逆转录PCR法检测细胞中Cx43蛋白及mRNA的表达变化.选取15只BALB/c裸鼠,将RB细胞悬液1μl(含5×105个细胞)进行裸鼠右眼前房注射,建立裸鼠眼前房RB模型.将造模成功的11只裸鼠随机分为空白对照组、阴性对照组和1×10-5 mol/L ATRA组,阴性对照组和1×10-5 mol/L ATRA组裸鼠分别行0.5％无水乙醇的生理盐水或1×10-5 mol/L ATRA前房注射,每3天1次,共注射3周,裂隙灯显微镜下观察各组裸鼠肿瘤生长情况;实验结束时摘除实验眼,用苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查. 结果 Wes
作者：李立；唐罗生
来源：中华实验眼科杂志 2014 年 32卷 10期
