目的 探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用.方法 48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM 40 mg/kg干预组(C组)、TPM 80 mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达.结果 TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P＜0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P＜0.01).结论 在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度.
作者：孙春英；臧颖卓
来源：疑难病杂志 2008 年 7卷 11期
