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目的 观察急性肝衰竭小鼠脑水肿时血脑屏障结构和脑组织水通道蛋白4(AQP4)的改变.方法 本实验于2016年1-12月在武汉大学人民医院中心实验室进行实验,共纳入SPF级C57BL/6小鼠30只,随机数字表法分为模型组和对照组各15只,模型组采用脂多糖及D-氨基半乳糖联合诱导小鼠急性肝衰竭模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.24 h后观察小鼠肝组织变化检测血清ALT、AST、血氨水平,血脑屏障结构和脑组织水通道蛋白4的表达水平.结果 模型组出现明显病理性肝组织损害,对照组无显著变化;与对照组比较,模型组血清ALT、AST和血氨水平显著升高(t=5.075、6.338、5.718,P<0.05).模型组脑组织血脑屏障结构轻度异常,电镜下可观察到微血管周围星形胶质细胞足突明显肿胀、内皮细胞出现大量囊泡和液泡,内皮细胞紧密连接打开.脑组织AQP4蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(t=-0.961,P=0.397).结论 急性肝衰竭脑水肿时血脑屏障结构存在轻微改变,血管源性水肿机制参与急性肝衰竭脑水肿,但脑组织中AQP4蛋白水平未出现明显改变.

作者:焦方舟;张海月;王鲁文;龚作炯

来源:疑难病杂志 2017 年 16卷 7期

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作者:
焦方舟;张海月;王鲁文;龚作炯
来源:
疑难病杂志 2017 年 16卷 7期
标签:
肝衰竭,急性 脑水肿 水通道蛋白4 小鼠 Liver failure,acute Brain edema Aquaporin 4 Mice
目的 观察急性肝衰竭小鼠脑水肿时血脑屏障结构和脑组织水通道蛋白4(AQP4)的改变.方法 本实验于2016年1-12月在武汉大学人民医院中心实验室进行实验,共纳入SPF级C57BL/6小鼠30只,随机数字表法分为模型组和对照组各15只,模型组采用脂多糖及D-氨基半乳糖联合诱导小鼠急性肝衰竭模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.24 h后观察小鼠肝组织变化检测血清ALT、AST、血氨水平,血脑屏障结构和脑组织水通道蛋白4的表达水平.结果 模型组出现明显病理性肝组织损害,对照组无显著变化;与对照组比较,模型组血清ALT、AST和血氨水平显著升高(t=5.075、6.338、5.718,P<0.05).模型组脑组织血脑屏障结构轻度异常,电镜下可观察到微血管周围星形胶质细胞足突明显肿胀、内皮细胞出现大量囊泡和液泡,内皮细胞紧密连接打开.脑组织AQP4蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(t=-0.961,P=0.397).结论 急性肝衰竭脑水肿时血脑屏障结构存在轻微改变,血管源性水肿机制参与急性肝衰竭脑水肿,但脑组织中AQP4蛋白水平未出现明显改变.