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目的:探讨雷公藤红素(Celastrol,Cel)通过抑制趋化因子CXCL2的表达减少大鼠骨髓诱导的破骨细胞形成及胶原诱导的关节炎小鼠(CIA小鼠)模型局部关节炎症及骨侵蚀的发生。方法体内实验制备CIA小鼠模型,分为空白对照组、CIA组及Cel组,以病理染色的方法观察小鼠关节炎症,以实时荧光定量PCR及ELISA的方法检测关节局部及血清的CXCL2表达的变化;体外实验诱导大鼠骨髓形成破骨细胞,加入不同浓度的Cel,通过实时荧光定量PCR检测CXCL2的变化。结果破骨前体细胞及CIA小鼠中CXCL2高表达,且Cel能够抑制其表达,且成剂量依赖性。结论 Cel可能通过抑制趋化因子CXCL2的表达,抑制炎性细胞对组织的浸润,从而减少组织破坏。

作者:彭柳莹;钱晨;谈文峰;冯小可;张前德

来源:云南中医学院学报 2014 年 2期

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作者:
彭柳莹;钱晨;谈文峰;冯小可;张前德
来源:
云南中医学院学报 2014 年 2期
标签:
雷公藤红素 破骨细胞 类风湿关节炎 趋化因子 Celastrol osteoclast rheumatoid arthrtis chemokine
目的:探讨雷公藤红素(Celastrol,Cel)通过抑制趋化因子CXCL2的表达减少大鼠骨髓诱导的破骨细胞形成及胶原诱导的关节炎小鼠(CIA小鼠)模型局部关节炎症及骨侵蚀的发生。方法体内实验制备CIA小鼠模型,分为空白对照组、CIA组及Cel组,以病理染色的方法观察小鼠关节炎症,以实时荧光定量PCR及ELISA的方法检测关节局部及血清的CXCL2表达的变化;体外实验诱导大鼠骨髓形成破骨细胞,加入不同浓度的Cel,通过实时荧光定量PCR检测CXCL2的变化。结果破骨前体细胞及CIA小鼠中CXCL2高表达,且Cel能够抑制其表达,且成剂量依赖性。结论 Cel可能通过抑制趋化因子CXCL2的表达,抑制炎性细胞对组织的浸润,从而减少组织破坏。