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目的:应用比较蛋白质组学的方法分析破骨细胞在牵张应力作用下蛋白质的差异表达,为阐明牵张力对破骨细胞的形成机制提供分子基础.方法:利用人骨髓单核细胞,牵张应力加载培养体系诱导培养破骨细胞,分为加力组与对照组.应用双向电泳分离以上两组样本可溶性蛋白质.应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱获得差异蛋白点的肽质量指纹图谱;通过SWISS-PROT数据库鉴定蛋白质.结果:得到两张2-DE图谱,初步筛选出在牵张力的作用下,有13个蛋白点的表达存在明显差异.其中新增蛋白点1个,缺失7个,2个蛋白点表达发生明显上调,3个蛋白点发生明显下调.经质谱分析,初步鉴定了2种蛋白质. 结论:应用2-DE 及MALDI-TOF-MS 方法分离并初步鉴定了2种蛋白质,为研究牵张力在破骨细胞形成过程中的机制以及正畸骨改建的发生机理提供线索.

作者:王艳;段银钟;李永明;路凡;阮禹松

来源:牙体牙髓牙周病学杂志 2007 年 17卷 6期

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作者:
王艳;段银钟;李永明;路凡;阮禹松
来源:
牙体牙髓牙周病学杂志 2007 年 17卷 6期
标签:
牵张力 破骨细胞 差异蛋白组学 双向凝胶电泳 基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱
目的:应用比较蛋白质组学的方法分析破骨细胞在牵张应力作用下蛋白质的差异表达,为阐明牵张力对破骨细胞的形成机制提供分子基础.方法:利用人骨髓单核细胞,牵张应力加载培养体系诱导培养破骨细胞,分为加力组与对照组.应用双向电泳分离以上两组样本可溶性蛋白质.应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱获得差异蛋白点的肽质量指纹图谱;通过SWISS-PROT数据库鉴定蛋白质.结果:得到两张2-DE图谱,初步筛选出在牵张力的作用下,有13个蛋白点的表达存在明显差异.其中新增蛋白点1个,缺失7个,2个蛋白点表达发生明显上调,3个蛋白点发生明显下调.经质谱分析,初步鉴定了2种蛋白质. 结论:应用2-DE 及MALDI-TOF-MS 方法分离并初步鉴定了2种蛋白质,为研究牵张力在破骨细胞形成过程中的机制以及正畸骨改建的发生机理提供线索.