目的研究大剂量地塞米松治疗外伤性视神经病变的相关机制.方法大鼠分为正常对照组、损伤组及治疗组.伤后4、7和14天行视网膜切片形态学观察,视网膜神经节细胞(RGC)计数,视网膜MDA和ATP酶含量及活力的测定,视网膜细胞原位凋亡检测.结果治疗组RGC计数各时间点均高于损伤组,差异有显著性(P＜0.05).治疗组MDA含量各时间点均低于损伤组,ATP酶活力均高于损伤组,差异有显著性(P＜0.05).正常对照组有少量凋亡细胞,伤后4、7、14天,凋亡细胞大量增加,治疗组凋亡细胞各时间点均低于损伤组,差异有显著性(P＜0.05).结论大剂量地塞米松能够抑制视神经损伤引起的脂质过氧化,维持ATP酶的活力,减少视网膜细胞的凋亡.
作者：白桦；朱豫；周丽君；王养忠；李志刚
来源：眼外伤职业眼病杂志 2004 年 26卷 4期
