目的:研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注( I/R)实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤( H/R)实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2 S2 O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[ Ca2+] i 的含量。结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用。
作者:程晶晶;刘谋治;李洪娇;阎澜;姜远英;颜天华
来源:药学实践杂志 2014 年 6期