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目的 研究缺失错配修复基因MLH1(MutL homolog 1)的结直肠癌细胞HCT-116对氟尿嘧啶(5-Fu)耐药机制.方法 通过构建MLH1缺失的结直肠癌细胞HCT-116稳定表达MLH1细胞株,CCK-8试剂检测细胞恢复MLH1表达后对化疗药物5-Fu耐药性的影响,并通过流式细胞仪检测细胞表面干细胞标志CD133和分化标志CK20以及CK8的表达变化.结果 HCT-116稳定表达MLH1分子后,其对5-Fu作用的化疗耐受性降低,5-Fu处理后细胞的活率显著降低(P<0.01);流式细胞仪检测结果 显示CD133表达显著降低,并伴随细胞分化标志CK8和CK20表达上调.结论 结直肠癌细胞缺失错配修复基因M L H1引起5-Fu耐药性可能与其促进肿瘤干细胞样特性密切相关.

作者:王婧;方宏亮;黄金路;郭澄

来源:药学实践杂志 2017 年 35卷 2期

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作者:
王婧;方宏亮;黄金路;郭澄
来源:
药学实践杂志 2017 年 35卷 2期
标签:
结直肠癌 错配修复基因 化疗耐受 CD133 colorectal cancers DNA mismatch repair drug resistance CD133
目的 研究缺失错配修复基因MLH1(MutL homolog 1)的结直肠癌细胞HCT-116对氟尿嘧啶(5-Fu)耐药机制.方法 通过构建MLH1缺失的结直肠癌细胞HCT-116稳定表达MLH1细胞株,CCK-8试剂检测细胞恢复MLH1表达后对化疗药物5-Fu耐药性的影响,并通过流式细胞仪检测细胞表面干细胞标志CD133和分化标志CK20以及CK8的表达变化.结果 HCT-116稳定表达MLH1分子后,其对5-Fu作用的化疗耐受性降低,5-Fu处理后细胞的活率显著降低(P<0.01);流式细胞仪检测结果 显示CD133表达显著降低,并伴随细胞分化标志CK8和CK20表达上调.结论 结直肠癌细胞缺失错配修复基因M L H1引起5-Fu耐药性可能与其促进肿瘤干细胞样特性密切相关.