目的:研究帕金森病(PD)大鼠模型的炎性机制. 方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PD大鼠模型黑质纹状体区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的水平.采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化法估测黑质区神经损伤的程度. 结果:PD大鼠模型黑质纹状体区TNF-α和IL-1的水平较对照组明显增高(P<0.05),环孢素(CsA)可减轻6-羟基多巴胺(6-OHDA)对黑质多巴胺神经元的损伤,但对黑质纹状体区TNF-α和IL-1水平无明显影响. 结论:免疫炎性机制可能参与PD的发病过程,CsA可能通过与炎性因子无关的途径对黑质多巴胺神经元起保护作用.
作者：周国庆；陈光辉
来源：医学研究生学报 2002 年 15卷 2期
