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目的:从细胞保护角度出发,研究缺血预适应对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法:将家兔随机分成三组(每组8只),即假手术组、缺血-再灌注(IR)组,缺血预适应(IP)组.辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等水平的测定.结果:IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义(P<0.01).结论:IP可降低心肌酶活性,缩小心肌梗死面积,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用,可使血管内皮细胞释放ET减少,促进CGRP的释放,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤.

作者:李春杰;曹洪欣;余柏林

来源:医学研究生学报 2004 年 17卷 11期

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作者:
李春杰;曹洪欣;余柏林
来源:
医学研究生学报 2004 年 17卷 11期
标签:
心肌缺血 缺血预适应 缺血-再灌注损伤
目的:从细胞保护角度出发,研究缺血预适应对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法:将家兔随机分成三组(每组8只),即假手术组、缺血-再灌注(IR)组,缺血预适应(IP)组.辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等水平的测定.结果:IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义(P<0.01).结论:IP可降低心肌酶活性,缩小心肌梗死面积,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用,可使血管内皮细胞释放ET减少,促进CGRP的释放,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤.