目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒(CoV)S蛋白作用于呼吸道上皮及免疫细胞后对趋化因子IP-10和其他细胞因子生成的影响. 方法:通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白分别作用于人支气管上皮细胞16HBE、外周血单个核细胞和单核细胞、肺泡单核-巨噬细胞,观察其形态学变化,并检测IP-10和其他细胞因子的变化. 结果:基础状态下16HBE 并不生成IP-10,S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE,引起部分细胞变圆、空泡形成并裂解,12h后即可见IP-10生成达(79.97±13.81)pg/ml,呈显著量效关系.但对其他参与免疫反应的Th1/Th2细胞因子及趋化因子影响不明显.S蛋白并不诱导外周血单核细胞和单个核细胞(主要为淋巴细胞)合成释放IP-10.比较而言,干扰素-γ(IFN-γ)不仅能诱导16HBE,而能诱导免疫细胞生成IP-10. 结论:①SARS-CoV可通过其S蛋白早期诱导肺上皮细胞合成释放IP-10,从而启动免疫病理过程.②SARS-CoV S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成不依赖IFN-γ.
作者：要国华；杨新艳；徐军
来源：医学研究生学报 2005 年 18卷 8期
