目的：贝伐珠单抗在肿瘤靶向治疗中已广泛应用，蛋白尿作为其不良反应之一在一定程度上影响了临床疗效。文中探索抗血管生成剂贝伐珠单抗诱导小鼠蛋白尿形成的机制。方法24只健康清洁级小鼠随机数字表法分为对照组、贝伐珠单抗低、中、高剂量组[贝伐珠单抗用量分别为10、35、60 mg／（ kg· w）]。贝伐珠单抗组小鼠静脉注射不同剂量贝伐珠单抗，对照组静脉注射相同体积的等渗盐水。4周末收集24 h尿液，测尿蛋白总量，随后眼球取血，检测生化值，最后处死小鼠，留取肾组织，观察肾小球病理变化，并行免疫组化、Western blot及Real time-PCR方法检测。结果与对照组24 h尿蛋白量（0．23±0．02）比较，贝伐珠单抗低剂量组蛋白表达（0．29±0．07）升高，但差异无统计学意义（ P＞0．05）；贝伐珠单抗中、高剂量组小鼠24 h尿蛋白量表达升高[1．14±0．13、1．43±0．10]，差异有统计学意义（P＜0．05）；贝伐珠单抗低、中、高剂量组两两比较的差异有统计学意义（P＜0．05）。4组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）差异无统计学意义（P＞0．05）。光镜下观察对照组小鼠肾组织结构正常，贝伐珠单抗低剂量组未见明显病理改变，贝伐珠单抗中、高剂量组小鼠肾小球内皮细胞萎缩，
作者：闻妹；陈映霞；秦叔逵；杨爱珍；马兴群；江超
来源：医学研究生学报 2016 年 29卷 8期
