目的 观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin( PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用.方法 随机将30只雄性SD大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组.分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2- MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平；免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image - pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析；光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变.结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P＜0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳.(2)术后5周起高血压组尿β2 - MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51 )ng/L,P＜0.01],并且有继续增高的趋势.两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异.(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变；足细胞超微结构发生病变.(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P＜0.01),且PCX表达与尿β2- MG呈显著负相关(r=-0.927,P＜0.01).结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排
作者：刘以鹏；刘淑华；李婷；朱刚艳；黄红春
来源：医学研究杂志 2011 年 40卷 11期
