目的 探讨阻断11β - HSD2的表达对GC保护血管内皮炎性损伤中的影响.方法 用甘草次酸(GA)抑制人脐静脉内皮细胞11β - HSD2的表达,观察GA作用后体外培养的人脐静脉内皮细胞在LPS和(或)Dex刺激下IL -6等炎性细胞因子的分泌及发生凋亡的变化,同时观察不同浓度的GA对人脐静脉内皮细胞11β - HSD2的表达的抑制情况.结果 GA单独作用于人脐静脉内皮细胞时,对11β - HSD2 mRNA的表达无明显影响.但GA在HUVEC受到LPS刺激时能够明显抑制LPS诱导的11β - HSD2 mRNA的表达.此外GA与GC合用可进一步增强对11β - HSD2 mRNA的表达的抑制,GA能显著抑制LPS诱导的HUVEC分泌IL -6和sICAM -1,同时显著降低LPS诱导的HUVEC的细胞凋亡率.结论 11β -HSD是GC作用的受体前调节的关键物质,GA又是传统的11β- HSD抑制剂,因此11β - HSD2完全可以作为GA抗炎等作用的1个靶点.GA通过抑制11-HSD2 mRNA的表达是其增强GC(Dex)抗炎作用的一个主要机制.GA与GC合用可进一步增强对11β - HSD2 mRNA的表达的抑制,同时加强了GC对LPS诱导的血管内皮炎性损伤的保护作用.表明GA与GC合用能够通过受体前调节机制加强抗炎效应,是一个值得关注的途径.
作者：王兴友；王丽娜；陈晓琳；陈杭薇
来源：医学研究杂志 2012 年 41卷 1期
