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目的 研究幽门螺杆菌对人胃癌细胞株BGC - 823中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将不同浓度的H.pylori悬液与BGC - 823细胞共培养24h后收集细胞,应用MTT法检测细胞存活率,RT - PCR和Western blotting技术检测HIF -1α、HIF - 2α及VEGF的表达.对照组加稀释用培养液.结果 与对照组比较,H.pylori可显著促进BGC - 823细胞的增殖(P<0.05)并能显著提高细胞HIF - 1α、HIF - 2α及VEGF mRNA和蛋白的表达(P<0.05),呈浓度依赖性.结论 H.pylori感染能够刺激BGC - 823细胞VEGF的表达,其机制可能是通过HIF - 1α、HIF - 2α途径介导.这可能是其诱导胃癌血管生成和促进胃癌侵袭转移的机制之一.

作者:吴海滨;张乐鸣

来源:医学研究杂志 2012 年 41卷 7期

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作者:
吴海滨;张乐鸣
来源:
医学研究杂志 2012 年 41卷 7期
标签:
幽门螺杆菌 HIF-1α HIF-2α VEGF 胃癌
目的 研究幽门螺杆菌对人胃癌细胞株BGC - 823中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将不同浓度的H.pylori悬液与BGC - 823细胞共培养24h后收集细胞,应用MTT法检测细胞存活率,RT - PCR和Western blotting技术检测HIF -1α、HIF - 2α及VEGF的表达.对照组加稀释用培养液.结果 与对照组比较,H.pylori可显著促进BGC - 823细胞的增殖(P<0.05)并能显著提高细胞HIF - 1α、HIF - 2α及VEGF mRNA和蛋白的表达(P<0.05),呈浓度依赖性.结论 H.pylori感染能够刺激BGC - 823细胞VEGF的表达,其机制可能是通过HIF - 1α、HIF - 2α途径介导.这可能是其诱导胃癌血管生成和促进胃癌侵袭转移的机制之一.