目的 探讨法舒地尔是否可以通过抑制Rho/ROCK信号通路,减轻氧化应激损伤及炎性反应,从而减轻造影剂急性肾损伤的发生.方法 30只小鼠行单侧肾蒂结扎术,术后1周,随机分为模型组、法舒地尔干预组或对照组(n=10/组).小鼠经尾静脉注射碘克沙醇注射液(4.0g I/kg)或等剂量的生理盐水(对照组).法舒地尔干预组在注射碘克沙醇前12h、2h以及注射后4h 3个时间点给予法舒地尔(10mg/kg,腹腔注射).造模后24h检测小鼠血清肾功能标志物、炎症、氧化应激相关蛋白的表达水平.结果 与模型组相比,法舒地尔可以显著的降低血清Cr水平,减少肾组织活性氧簇(ROS)的产生及其诱导的DNA损伤.Wester blot法检测结果显示,法舒地尔可以显著减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6蛋白水平(P＜0.05).结论 法舒地尔可以改善造影剂诱导的血清肌酐升高,其肾脏保护作用机制主要是通过抑制Rho/ROCK信号通路,从而发挥抗炎、抗氧化应激作用.
作者：王一鸣；张浩；杨志健；王连生；苗登顺；张定国
来源：医学研究杂志 2017 年 46卷 3期
