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目的 探究富半胱氨酸蛋白61(Cyr61/CCN1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型中的表达水平,及其对胰腺组织炎症的影响.方法 36只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(control组)、SAP模型组(SAP组)及SAP+CCN1干预组(CCN1治疗组);采用4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,分别于造模后6、12、18h检测各指标;采用ELISA法检测血清TNF-α表达情况及血清淀粉酶(AMY)的水平,HE染色方法观察胰腺病理形态学改变,Western blot法检测胰腺组织CCN1活化情况.结果 与control组比较,SAP组AMY、TNF-α血清水平随造模时间延长明显升高,胰腺损伤程度逐步加重(P<0.05),SAP各组CCN1表达水平明显高于空白对照组;CCN1治疗组AMY、TNF-α 血清水平较SAP组明显下降,胰腺损伤程度明显减轻(P<0.05),各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CCN1在SAP早期炎性反应过程中可能起促进作用,下调CCN1的表达可减轻SAP炎性反应.

作者:郭美霞;李敏利;吴晓尉;王彬;张晓华

来源:医学研究杂志 2022 年 51卷 7期

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作者:
郭美霞;李敏利;吴晓尉;王彬;张晓华
来源:
医学研究杂志 2022 年 51卷 7期
标签:
重症急性胰腺炎 富半胱氨酸蛋白61 肿瘤坏死因子 α
目的 探究富半胱氨酸蛋白61(Cyr61/CCN1)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型中的表达水平,及其对胰腺组织炎症的影响.方法 36只SD雄性大鼠随机分成空白对照组(control组)、SAP模型组(SAP组)及SAP+CCN1干预组(CCN1治疗组);采用4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,分别于造模后6、12、18h检测各指标;采用ELISA法检测血清TNF-α表达情况及血清淀粉酶(AMY)的水平,HE染色方法观察胰腺病理形态学改变,Western blot法检测胰腺组织CCN1活化情况.结果 与control组比较,SAP组AMY、TNF-α血清水平随造模时间延长明显升高,胰腺损伤程度逐步加重(P<0.05),SAP各组CCN1表达水平明显高于空白对照组;CCN1治疗组AMY、TNF-α 血清水平较SAP组明显下降,胰腺损伤程度明显减轻(P<0.05),各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CCN1在SAP早期炎性反应过程中可能起促进作用,下调CCN1的表达可减轻SAP炎性反应.