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糖尿病肾病(DKD)患者常伴有脂代谢紊乱.高糖诱导的过量甘油二脂(DAG)可激活蛋白激酶C(PKC),进而激活下游通路如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子岛(TGFβ1)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、核转录因子(NF-κB)等,加速DKD的进展.同时,研究表明神经酰胺在DKD发病过程中起重要作用.而降脂药物在糖尿病肾脏疾病的效应引起了广泛关注,其保护机制可能与阻断PKC信号通路、减少脂质中间代谢产物神经酰胺生成有关.本文通过介绍脂代谢紊乱对DKD的影响以及降脂药物保护肾脏的潜在机制,阐述脂质调控与DKD之间的密切关联.

作者:吴明昊;刘剑;高宇;胡桂才

来源:医学与哲学 2016 年 37卷 18期

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作者:
吴明昊;刘剑;高宇;胡桂才
来源:
医学与哲学 2016 年 37卷 18期
标签:
糖尿痛肾病 脂代谢紊乱 脂质调控 diabetic kidney disease lipid metabolism disorder lipid mediators
糖尿病肾病(DKD)患者常伴有脂代谢紊乱.高糖诱导的过量甘油二脂(DAG)可激活蛋白激酶C(PKC),进而激活下游通路如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子岛(TGFβ1)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、核转录因子(NF-κB)等,加速DKD的进展.同时,研究表明神经酰胺在DKD发病过程中起重要作用.而降脂药物在糖尿病肾脏疾病的效应引起了广泛关注,其保护机制可能与阻断PKC信号通路、减少脂质中间代谢产物神经酰胺生成有关.本文通过介绍脂代谢紊乱对DKD的影响以及降脂药物保护肾脏的潜在机制,阐述脂质调控与DKD之间的密切关联.