一氧化氮(NO)合酶 mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿.脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素.治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方.
作者：耿东升；兰建国；刘发
来源：医学综述 2007 年 13卷 21期
