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高血压性脑出血(HICH)后脑水肿的发生发展是多种因素作用的结果.占位效应、缺血因素、凝血酶在早期脑水肿中起重要作用.红细胞诱发了迟发性脑水肿形成,血红蛋白与血浆蛋白能够诱导脑水肿.HICH后会引起周围脑组织的炎性反应.细胞凋亡机制可能参与了继发性脑组织损伤.血管内皮生长因子、内源性阿片肽、血管活性物质、铁超负荷等也参与了脑水肿的形成.研究HICH后脑水肿发病机制及防治脑水肿对HICH的治疗具有重要的意义.

作者:刘培华;范良军

来源:医学综述 2009 年 15卷 20期

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刘培华;范良军
来源:
医学综述 2009 年 15卷 20期
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高血压性脑出血 脑水肿 发病机制
高血压性脑出血(HICH)后脑水肿的发生发展是多种因素作用的结果.占位效应、缺血因素、凝血酶在早期脑水肿中起重要作用.红细胞诱发了迟发性脑水肿形成,血红蛋白与血浆蛋白能够诱导脑水肿.HICH后会引起周围脑组织的炎性反应.细胞凋亡机制可能参与了继发性脑组织损伤.血管内皮生长因子、内源性阿片肽、血管活性物质、铁超负荷等也参与了脑水肿的形成.研究HICH后脑水肿发病机制及防治脑水肿对HICH的治疗具有重要的意义.