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胃上皮细胞不断发生凋亡和增殖,两者协同作用,从而维持了胃上皮的完整性.目前,已发现多种凋亡诱发因素.在幽门螺杆菌(HP)诱发的胃炎中,虽然上皮细胞凋亡和增殖均增加,但由于细胞凋亡占优势,破坏了胃上皮细胞的完整性而导致相关疾病的发生,其凋亡的发生机制复杂并且相互影响.由幽门螺杆菌引起的胃黏膜上皮细胞凋亡包括内源性和外源性通路,存在于这两种通路中的具有代表性的因子包括Toll样受体4、Bcl-2家族、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体/受体和Fas/FasL等.

作者:张姣丽

来源:医学综述 2011 年 17卷 20期

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张姣丽
来源:
医学综述 2011 年 17卷 20期
标签:
幽门螺杆菌 Toll样受体4 Bcl-2家族 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体/受体 Fas/FasL
胃上皮细胞不断发生凋亡和增殖,两者协同作用,从而维持了胃上皮的完整性.目前,已发现多种凋亡诱发因素.在幽门螺杆菌(HP)诱发的胃炎中,虽然上皮细胞凋亡和增殖均增加,但由于细胞凋亡占优势,破坏了胃上皮细胞的完整性而导致相关疾病的发生,其凋亡的发生机制复杂并且相互影响.由幽门螺杆菌引起的胃黏膜上皮细胞凋亡包括内源性和外源性通路,存在于这两种通路中的具有代表性的因子包括Toll样受体4、Bcl-2家族、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体/受体和Fas/FasL等.