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目的:分析帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁症的有效性和安全性及作用机制。方法选择2012年5月至2014年5月在韩城市人民医院接受住院治疗的脑卒中后抑郁症患者118例作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组59例。对照组接受常规治疗;观察组接受帕罗西汀20~40 mg/d 治疗8周,比较两组患者接受治疗前及治疗后的抑郁及神经功能评分,P物质、神经肽 Y、促肾上腺皮质激素释放因子水平及治疗安全性差异。结果观察组、对照组治疗后4周、8周汉密尔顿抑郁量表评分较治疗前降低[观察组:(14.2±2.1)分,(13.1±1.8)分比(22.2±3.9)分;对照组:(19.4±3.0)分,(18.3±2.8)分比(23.0±3.9)分](均 P <0.05),纳维亚卒中量表评分逐渐降低[观察组:(12.1±2.0)分,(8.3±1.8)分比(23.2±4.2)分;对照组:(19.4±3.7)分,(15.2±1.0)分比(22.2±4.1)分](均P<0.05)。观察组患者接受治疗后的P物质为(30±6) ng/L、促肾上腺皮质激素释放因子为(45±5) ng/L,均低于对照组的(46±8) ng/L、(58±9) ng/L,观察组神经肽Y水平为(139±23) ng/L,高于对照组患者的(109±14) ng/L(P<0.05);两组之间的不良反应发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论帕罗西汀可有效

作者:陈晓华

来源:医学综述 2015 年 21期

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作者:
陈晓华
来源:
医学综述 2015 年 21期
标签:
脑卒中后抑郁症 帕罗西汀 作用机制 Post stroke depression Paroxetine Mechanism of action
目的:分析帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁症的有效性和安全性及作用机制。方法选择2012年5月至2014年5月在韩城市人民医院接受住院治疗的脑卒中后抑郁症患者118例作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组59例。对照组接受常规治疗;观察组接受帕罗西汀20~40 mg/d 治疗8周,比较两组患者接受治疗前及治疗后的抑郁及神经功能评分,P物质、神经肽 Y、促肾上腺皮质激素释放因子水平及治疗安全性差异。结果观察组、对照组治疗后4周、8周汉密尔顿抑郁量表评分较治疗前降低[观察组:(14.2±2.1)分,(13.1±1.8)分比(22.2±3.9)分;对照组:(19.4±3.0)分,(18.3±2.8)分比(23.0±3.9)分](均 P <0.05),纳维亚卒中量表评分逐渐降低[观察组:(12.1±2.0)分,(8.3±1.8)分比(23.2±4.2)分;对照组:(19.4±3.7)分,(15.2±1.0)分比(22.2±4.1)分](均P<0.05)。观察组患者接受治疗后的P物质为(30±6) ng/L、促肾上腺皮质激素释放因子为(45±5) ng/L,均低于对照组的(46±8) ng/L、(58±9) ng/L,观察组神经肽Y水平为(139±23) ng/L,高于对照组患者的(109±14) ng/L(P<0.05);两组之间的不良反应发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论帕罗西汀可有效