您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览141 | 下载151

原发性高血压(EH)发病机制复杂,遗传因素和环境因素相互作用导致机体血压调节机制失衡,血压病理性升高.血压的形成涉及心脏、血容量和血管的相互作用与协调,肾脏、神经、体液等因素参与维持血压的稳态,其中任何一方面失控均可导致血压变化.遗传因素、交感神经系统兴奋过度、钠过多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等是血压持续升高的重要病理机制.非编码RNA中微RNA(miRNA)广泛参与上述病理过程,在高血压人群的各种组织、体液及高血压遗传动物模型中均发现miRNA失调,miRNA可能成为EH的生物标志物及治疗靶点.

作者:朱丹;胡大春

来源:医学综述 2020 年 26卷 20期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:141 | 下载:151
作者:
朱丹;胡大春
来源:
医学综述 2020 年 26卷 20期
标签:
原发性高血压 微RNA 病理机制 血管平滑肌细胞 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 内皮细胞
原发性高血压(EH)发病机制复杂,遗传因素和环境因素相互作用导致机体血压调节机制失衡,血压病理性升高.血压的形成涉及心脏、血容量和血管的相互作用与协调,肾脏、神经、体液等因素参与维持血压的稳态,其中任何一方面失控均可导致血压变化.遗传因素、交感神经系统兴奋过度、钠过多、肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等是血压持续升高的重要病理机制.非编码RNA中微RNA(miRNA)广泛参与上述病理过程,在高血压人群的各种组织、体液及高血压遗传动物模型中均发现miRNA失调,miRNA可能成为EH的生物标志物及治疗靶点.