目的:探讨阿司匹林促进胃酸分泌的途径及溃疡复发的机制.方法:用乙酸复制大鼠胃溃疡模型,待第25天溃疡完全愈合后,用阿司匹林诱导已愈合的溃疡复发.在模型复制后的第55天,用免疫组化方法观测了环加氧酶-1、环加氧酶-2和胃泌素(Gas)在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附法测定了胃黏膜中的前列腺素E2的含量,还测定了胃液的pH、再生黏膜厚度、扩张腺体数.结果:环加氧酶-1积分光密度在模型对照组、盐水对照组和阿司匹林组中没有差异,而阿司匹林组环加氧酶-2与Gas的积分光密度高于模型对照组和盐水对照组(P＜0.01);阿司匹林组再生黏膜扩张腺体数高于模型对照组和盐水对照组(P＜0.01),而再生黏膜厚度、前列腺素E2含量pH值都低于模型对照组和盐水对照组(P＜0.01).结论:阿司匹林可能通过抑制环加氧酶的活性导致前列腺素E2生成减少,进而促进G细胞Gas的表达,引起壁细胞分泌胃酸增多,导致愈合质量下降,使溃疡复发.
作者：刘韩；崔伟龙；牟林；夏立丁；李光伟；孙东升；王国忠
来源：中国医药导报 2010 年 07卷 34期
