目的：从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制.方法24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),C组为空白对照组,HHP+10 Gz组为5000 m高空低压低氧预处理4 h/d连续4 d后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白-70(HSP-70)以及一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化.结果 SOD水平院C组[(8.242±1.562)U/mg]和HHP+10 Gz组[(7.660±1.208)U/mg]高于10 Gz组[(4.773±0.665)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05)；CAT水平院C组[(2.348±0.382)U/mg]高于HHP+10 Gz组[(1.955±0.204)U/mg]和10 Gz组[(1.749±0.165)U/mg],HHP+10 Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义(均P<0.05)；GSH-PX水平院C组[(91.864±38.788)U/mg]高于10 Gz组[(47.821±8.208)U/mg],差异有统计学意义(P<0.05)；GSH水平院C组[(0.7

作者：叶博；张国荣；黄俊梅；尹哲；陶磊

来源：中国医药导报 2014 年 18期