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目的:观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的变化及其作用。方法将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)作为黑质氧化损伤模型;H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理;实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d(D7组)、11 d(D11组)、17 d组(D17组)、NaHS预处理组(NaHS+6-OHDA处理),每组各8只;采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)活性及H2S的含量;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数;紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶(glu-tathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与对照组比较,6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[(96.21±8.40)

作者:许岩;马娜;刘博;王晶莹;廖文辉;汪胜;王金全;孟金兰

来源:中国医药导报 2014 年 36期

知识库介绍

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作者:
许岩;马娜;刘博;王晶莹;廖文辉;汪胜;王金全;孟金兰
来源:
中国医药导报 2014 年 36期
标签:
硫化氢 胱硫醚-β-合酶 帕金森病 氧化应激 神经保护 Hydrogen sulfide Cystathionine-β-synthase Parkinson's disease Oxidative stress Neuroprotection
目的:观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的变化及其作用。方法将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)作为黑质氧化损伤模型;H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理;实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d(D7组)、11 d(D11组)、17 d组(D17组)、NaHS预处理组(NaHS+6-OHDA处理),每组各8只;采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)活性及H2S的含量;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数;紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶(glu-tathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与对照组比较,6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[(96.21±8.40)