目的 探讨GMBP42在胃癌多药耐药中的逆转作用及其分子机制.方法 通过MTT实验检测GMBP42对胃癌多药耐药细胞SGC7901/VCR增殖的影响.体外药物敏感实验测定GMBP42致耐药细胞对化疗药物半数抑制浓度值(IC50)的影响.流式细胞仪检测GMBP42对阿霉素引起耐药细胞凋亡的影响.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GMBP42作用耐药细胞不同时间后MDR1(P-gp)、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 MTT实验显示,GMBP42本身不影响耐药细胞的增殖.体外药物敏感实验显示:GMBP42组与对照组相比,SGC7901/VCR细胞对化疗药物IC50值均降低(P＜0.05).流式细胞检测表明:在相同剂量阿霉素作用下,GMBP42组中SGC7901/VCR凋亡率显著高于对照组(P＜ 0.05).Western blot结果显示:GMBP42组与对照组相比,与SGC7901/VCR细胞作用12h后MDR1 (P-gp)和Bel-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达水平明显升高.结论 GMBP42对耐药细胞的增殖本身无影响,可降低部分化疗药物IC50值,促进细胞凋亡.此作用可能与改变凋亡相关蛋白,上调Bax和下调Bel-2的表达,降低耐药相关膜分子MDR1 (P-gp)的表达有关.
作者：许文静；梁树辉；林涛；王飙落；徐宝宏；丁杰
来源：中国医药导报 2017 年 14卷 9期
